Н. А. Медведева, М. П. Давыдова, С.А. Гаврилова
Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова

Наличие секреторной функции обеспечивает участие эндотелия сосудов в регуляции сосудистого тонуса. Показано, что при действии физиологических или патофизиологических воздействий внутренняя выстилка сосудов синтезирует и выделяет сосудосуживающие или сосудорасширительные факторы, баланс которых является важным для регуляции артериального давления и других показателей сердечно-сосудистой системы. Среди таких факторов особое место занимают выделяемый эндотелием расширительный фактор (NO) и сосудосуживающий пептид - эндотелин. Известно, что существует базальный уровень выделения обоих факторов, который является взаимозависимым, органе- и видоспецифичным, а также определяется кровотоком и уровнем артериального давления

Активная иммунизация к эндотелину снижает вдвое содержание эндотелина-1 в крови экспериментальных животных. При этом возрастает величина сосудосуживающих ответов на экзогенный эндотелин-1 и увеличивается эндотелийзависимая расширительная реакция на ацетилхолин на препаратах изолированных сосудов.

Увеличение содержания эндогелина в крови животных с моделью легочной гипертонии (монокроталмновая модель) сопровождается снижением реакции на эндотелин-1, уменьшением гипотензивной реакции на донор NO -нитропруссид Na и уменьшением гипертензивной реакции на системное введение блокатора синтеза NO в экспериментах in vivo, что указывает на уменьшение вклада NO в формирование величины сосудистого тонуса и артериального давления при длительном увеличении артериального давления в малом круге кровообращения.

Представленные данные свидетельствуют о том, что изменение секреторной функции эндотелия приводит к существенным сдвигам в реактивности сосудистой системы к физиологическим и фармакологическим воздействиям, что реализуется в измененной величине сосудистого тонуса и артериального давления.

ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМАЯ КОНСТРИКЦИЯ ВОРОТНЫХ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ НА ВВЕДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА И L-АРГИНИНА

В. А. Цыбенко, П.И. Янчук, В. И Камаренко
Институт физиологии Киевского университета имени Тараса Шевченко,
Киев, Украина

Известно, что ацетилхолин (АХ) расширяет большинство кровеносных сосудов, действуя через их эндотелий и синтезируемый им оксид азота (NO), Также известно, что АХ суживает воротные вены печени, но механизм этой реакции неизвестен. Цель настоящей работы - исследование механизма сосудосуживающего эффекта АХ в портальной системе печени и выяснить роль NO в этих реакциях.

В острых опытах на собаках под нембуталовым наркозом внутрипортальное введение 4-9 нМ АХ вызывало повышение давления в воротной вене (Двв) и портального сосудистого сопротивления. У крыс под уретановым наркозом при этом наряду с повышением Двв отмечалось уменьшение локального кровотока в печени (метод Н2 клиренса). Деэндотелизация воротных сосудов у крыс сапонином устраняла сосудосуживающие реакции АХ. Блокада синтеза NO при помощи NG -монометил-L-аргинина (NMMLA, 10-15 мкМ) значительно уменьшала реакции Двв на введение АХ.

Внутрипортальное ведение 30-60 мМ L-аргинина - источника эндогенного NO так же, как и введение АХ” вызывало повышение Двв и уменьшение локального кровотока в печени. Эти реакции достоверно подавлялись сапонином или NMMLA. В то же время сапонин не влиял на прессорные эффекты Двв, вызванные введением адреналина, что свидетельствует о сохранности мышечного слоя воротных сосудов печени.

Таким образом, АХ и L-аргинин, оказывающие сосудорасширяющее действие на артериальные сосуды посредством выработки NO, в воротной системе печени демонстрируют противоположный эффект - вазоконстрикцию, причем последняя является эндотелий- и NOS-зависимой.